ASKEP ARITMIA

A.    Definisi

Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau kelainan eektrifisiologi jantung yang dapat disebebkan oleh gangguan sistem konduksi jantung serta gangguan pembentukan atau penghantaran impuls yang menyebabkan perubahan dalam urutan nomal aktivitas atrium dan ventrikel.

B.    Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1.        Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)

2.        Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3.        Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya

4.        Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5.        Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung

6.        Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7.        Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8.        Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9.        Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10.    Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

C.    Manifestasi klinis

a.    Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;  bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b.   Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

c.    Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

d.   Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e.    demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

D.    Pathofisiologi

Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia. Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :

1.      Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu lebih besar.

2.      Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.

Aritmia terjasi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gngguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pcu antara lain:

 Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia sinus.

Debar ektopik dan irama ektopik :

1.      Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang dicerna.

2.      Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.

E.    Pathway

F.     Pemeriksaan Penunjang

1.      EKG    : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2.        Monitor Holter            : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3.        Foto dada       : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

4.        Skan pencitraan miokardia     : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5.        Tes stres latihan          : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

6.        Elektrolit         : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

7.        Pemeriksaan obat       : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8.        Pemeriksaan tiroid     : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9.        Laju sedimentasi         : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10.    GDA/nadi oksimetri    : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

E.    Penatalaksanaan Medis

1.      Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1            : sodium channel blocker

§ Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

§ Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

§ Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b.   Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

c.   Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d.  Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2.      Terapi mekanis

a.    Kardioversi  : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

b.   Defibrilasi    : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

c.    Defibrilator kardioverter implantabel          : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

d.   Terapi pacemaker    : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

F.     Pengkajian

Pengkajian primer :

1.     Airway

¨      Apakah ada peningkatan sekret ?

¨      Adakah suara nafas : krekels ?

2.     Breathing

¨      Adakah distress pernafasan ?

¨      Adakah hipoksemia berat ?

¨      Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

¨      Apakah ada bunyi whezing ?

3.     Circulation

¨      Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

¨      Apakah ada takikardi ?

¨      Apakah ada takipnoe ?

¨      Apakah haluaran urin menurun ?

¨      Apakah terjadi penurunan TD ?

¨      Bagaimana kapilery refill ?

¨      Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder

1.      Riwayat penyakit

§ Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

§ Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi

§ Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

§ Kondisi psikososial

2.      Pengkajian fisik

a.    Aktivitas       : kelelahan umum

b.   Sirkulasi       : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;  bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

c.    Integritas ego           : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.

d.   Makanan/cairan      : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

e.    Neurosensori           : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

f.    Nyeri/ketidaknyamanan       : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

g.   Pernafasan  : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

h.   Keamanan   : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

G.   Diagnosa keperawatan

1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia

H.     Intervensi

No dx	Tujuan dan kriteria hasil	Intervensi	Ttd
1	Setelah dilakukan tindakan selama 3x24jam diharapkan tidak terjadi penurunan curah jantung, dengan kriteria hasil: a.    Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa b.   Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia c.    Dapat mentoleransi aktivitas d.   Tidak ada penurunan kesadaran	1.      Monitor nyeri dada (durasi, insensitas, dan faktor faktor presipitasi) 2.      Observasi perubahan ECG 3.      Auskultasi suara jantung dan paru 4.      Monitor irama dan jumlah denyut jantung 5.      Monitor angka PT, PTT, dan AT 6.      Monitor elektrolit ( potassium dan magnesium) 7.      Monitor status cairan 8.      Evaluasi oedem parifer dan denyut nadi 9.      Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan 10.  Kelola pemberian obat obat (analgesik, antikoagulan, nitrogliserin, vasodilator dan diuretik) 11.  Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung, kontrol stimulasi lingkungan)

DAFTAR PUSTAKA    

Neal,michael. 2006. At a glance farmakologi medis edisi 5. Jakarta: Erlangga.

Talbot,Laura A.dkk.2005.Pengkajian Perawatan Kritis.Jakarta.EGC

Udjianti, wajan juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.